Personlige verktøy
Du er her: Forside Nyheter Faglig Osteochondritis dissecans i kne
Bli medlem!

Meld deg inn i Norsk Artroskopiforening!
Trykk HER for å komme til innmeldingsskjemaet.

« February 2012 »
February
MoTuWeThFrSaSu
12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
272829
Logg inn


Glemt passordet?
Ny bruker?
 

Osteochondritis dissecans i kne

Historikk, diagnostikk og behandling av osteochondritis dissekans i kne gjennomgås av Overlege Eirik Solheim, Haraldsplass Diakonale sykehus og Klinikk Bergen. Fra Beitostølen-kurset 2003.

Osteochondritis dissecans i kne
Overlege, dr.med. Eirik Solheim, Haraldsplass Diakonale sykehus og Klinikk Bergen

Osteochondritis dissecans (OCD) er hyppigste årsak til frie legemer i ledd. Første rapport om fjerning av fritt lege fra kne var i 1558 ved Ambroise Paré – det er imidlertid ikke sikkert at dette var forårsaket av OCD. Navnet (OCD) ble gitt av den tyske kirurg i en vitenskapelig artikkel 1887-88 Franz König han beskrev tilstanden som en okklusjon av ende-arterie med avstøtning av skadet overflate. Han (FK) hadde for øvrig en hang til ”stilige” sykdomsnavn og er også mannen bak betegnelsen chondromalacia patellae. Det er enighet om at navnet OCD er uheldig, idet det antyder en inflammasjon, som jo ikke er tilstede. Tilstanden er vanligst i kne (73-85%), men rammer konvekse leddflater i flere andre ledd som ankel (talus, 4-10%), albue (capitellum humeri, 6%) og hofte (øvre del av caput femoris, 2%).

OCD i kne er oppgitt å forekomme hos 150 av 250.000 innbyggere i Malmø – sjeldnere i USA (15-21/100.000). Den opptrer hyppigst i alderen 10-20 år og er vanligst hos menn (menn : kvinner = 2-3 : 1). OCD er vanligst på mediale femur condyl (MFC) (75%) og er bilateralt i 30-40%. Oppgitt artrosefrekvens varierer fra 80% etter 30 år i Lindéns materiale fra 1977 til
32% hos Twyman et al (1991).

Etiologien er omdiskutert og antagelig multifaktoriell. Mange faktorer inkludert traume, repeterte mikrotraumer, anatomiske misforhold, forstyrret osteogenese, ideopatisk fokal ischemi, genetisk påvirkning/disposisjon, fettemboli og endokrin ”ubalanse” har vært nevnt som mulige årsaker. Det synes å være størst støtte for en teori som omfatter mikrotraumer med belastning utover ”envelope of function” i et knokkelvev i vekst (dvs. påvirkning av osteogenesen) og mer sekundært en karskade. Spesielle anatomiske forhold kan være disponerende (jfr. klassiske lokalisasjon av OCD på MFC) med større grad av impingement av MFC mot eminentia intercondyloidea. Det er beskrevet fire stadier: 1.Subchondral osteonecrose, 2.Subchondral sclerose, 3.Osteochondral demarkasjon og 4.Disseksjon og fritt legeme.

Symptomene er snikende og diffus verk, økende belastningssmerter, halting, intermitterende hevelse, stivhet, hektinger, låsninger og svikt. Ved klinisk undersøkelse kan en finne hevelse, lokal ømhet over leddlinje og kondyl, krepitasjon og positiv Wilsons test (smerter ved ekstensjon i innadrotasjon).

Utredning omfatter røntgenopptak med tunnellbilder, CT, ulike MR teknikker, scintegrafi og artroskopi – som fremdeles er gullstandarden.

Før fyselukning er behandlingen primært konservativ (aktivitetetsinnskrenkning og redusert belastning) med unntak av frie legemer, mens dette senere sjelden fører frem. Etter fyselukning, vil en forsøke å fiksere hengslete fragmenter med intakt brusk, mens tomme kratere vanligvis behandles med margstimulerende kirurgi, mosaikkplastikk, allograft eller autolog bruskcelletransplantasjon avhengig av størrelse, lokalisasjon og kirurgens erfaring. Ved dype lesjoner, kan to-seanse teknikker være aktuelle.
Side-alternativer